Это приводит к высвобождению медиаторов (прежде всего гистамина) и цитокинов. Выделившийся гис-тамин приводит к первичному спазму гладкой мускулатуры бронхов, усилению продукции слизи и повышенной сосудистой проницаемости.
В процессе дегрануляции тучных клеток, кроме гистамина, синтезируются серотонин, простагландины, лейкотриены, оксид азота, которые также вызывают бронхоспазм, образование слизистых пробок, активно привлекают в ткани бронхов эозинофилы.
Эо-зинофилы позже выделяют высокотоксичный белок и эозинофильную пероксидазу. Эти вещества ведут к десквамации эпителия бронхов, к повреждению более глубоких тканей слизистой бронхов, к хроническому воспалению.
Воспаление в бронхах в дальнейшем ведет к развитию гиперчувствительности и гиперреактивности бронхов. Это приводит к появлению приступов БА уже под действием различных неспецифических агентов.
Таким образом, под влиянием иммунных реакций возникает:
1) бронхоспазм; 2) гиперсекреция; 3) отек слизистой бронхов. Клинически это выражается острым нарушением проходимости бронхов (бронхиальной обстукцией) и развитием приступа БА.
Выделяют четыре компонента бронхиальной обструкции:
1) острая обструкция — обусловлена спазмом гладких мышц; 2) подострая — обусловлена отеком слизистой оболочки дыхательных путей; 3) хроническая — обструкцией бронхов, преимущественно их терминальных отделов, вязким секретом и 4) необратимая — склеротическим процессом в стенке бронхов.