По современным представлениям, патогенез АГ — это сложный комплекс метаболических, нейрогуморальных, структурных, гемодинамических нарушений, приводящих к развитию заболевания.
В основе болезни лежит срыв нормальной неврогенной и/ или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла, развитием ишемии различных органов и систем и их функциональной недостаточности.
Наиболее изученными звеньями патогенеза АГ являются:
1. Усиление прессорных факторов:
• активация симпатоадреналовой системы (САС);
• повышение выработки различных нейропетических гормонов (адреналина, норадреналина, вазо-прессина, пролактина, серотонина и др.);
• активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Этому звену придается наибольшее значение.
2. Истощение депрессорных факторов:
• уменьшение уровня простагландинов, активности кинин-калликреиновой системы;
• уменьшение выработки предсердного натрий-уретического фактора (ПНУФ);
• снижение наработки эндотелиального релаксирующего фактора — оксида азота (NO).
3. Метаболический механизм развития АГ (развитие метаболического синдрома). При этом синдроме имеется сочетание ожирения, сахарного диабета, гиперлипидемии. При этом развивается гиперинсулинемия с одновременной инсулинорезистентностью. АГ на фоне метаболического синдрома отличается особой стойкостью, злокачественным течением, резистентностью к проводимому лечению.