Можно выделить 4 наиболее частых механизма повреждения миокарда при миокардитах:
1. Непосредственное цитопатическое действие живого возбудителя.
Он может локализоваться либо внутри кардиомиоцитов, что характерно для вирусов, риккетсий, трипаносом, либо (реже) в интер-стициальной ткани, вызывая образование небольших абсцессов, что свойственно патогенным бактериям.
2. Воздействие токсинов, выделяемых возбудителями непосредственно в сердце или достигающих его гематогенным путем.
Этот механизм характерен прежде всего для дифтерийного миокардита и изредка встречается при стрептококковой и стафилококковой инфекциях, главным образом при инфекционно-токсическом шоке.
3. Поражение эндотелия мелких венечных артерий сердца с развитием коронарита, вызывающего ко-ронарогенное повреждение миокарда. Особенно характерно для риккетсий.
4. Повреждение миокарда в результате иммунных и, главным образом, аутоиммунных реакций, опосредуемых цитотоксическими Т-лимфоцитами и специфическими антителами.
Считают, что именно иммунные механизмы определяют тяжесть поражения сердца при инфекционных миокардитах.