В большинстве случаев ведущее значение имеет снижение сократимости миокарда, которое практически всегда обусловлено нарушением энергетического обеспечения сокращений сердца в результате недостаточного образования и снижения эффективности использования АТФ в сердечной мышце.
Этому способствуют уменьшение доставки кислорода в сердечную мышцу (при гипоксемии у больных с дыхательной недостаточностью, анемии, снижении кровотока в миокарде), повышенное использование (при гиперфункции миокарда, вызванной перегрузкой сердца, тиреотоксикозом и др.), неполная его утилизация сердечной мышцей из-за недостатка некоторых ферментов (например, при сахарном диабете, авитаминозе ВЕ и др.).
Существенное патогенетическое значение имеют также нарушения функции клеточных мембран (при любых формах дистрофии миокарда), приводящие к изменению потоков катионов (натрия, калия, кальция) через мембрану в фазы систолы и диастолы и тем самым к снижению силы сердечного сокращения.
При недостаточности левого желудочка сердца повышение венозного давления и задержка жидкости происходят в малом круге, а при правожелудочковой недостаточности — в большом круге кровообращения, что сопровождается увеличением печени, акроцианозом, отеками на ногах, а при тяжелых степенях правожелудочковой недостаточности — асцитом, гидроперикардом, гидротораксом.
С появлением отеков сопротивление кровотоку в тканях и соответственно нагрузка на сердце еще больше возрастают, способствуя прогрессированию сердечной недостаточности.
При левожелудочковой сердечной недостаточности застой в венах малого круга кровообращения сопровождается рефлекторным повышением тонуса легочных артериол, препятствующим развитию отека, но при этом повышается давление в легочном стволе и правом желудочке сердца, обусловливая его перегрузку, которая со временем приводит и к правожелудочковой недостаточности.