Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты.
Основной причиной развития лак-тацидотической комы является резкий сдвиг кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается.
Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появление дыхания Куссмауля, снижение АД, очень малое количество выделяемой мочи (олигурия) или полное ее отсутствие (анурия).
Запаха ацетона изо рта убольных при лактацидотической коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена.
Следует помнить, что лактацидотическая кома чаще развивается у больных, получающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин).
Лечение коматозных состояний, развивающихся при сахарном диабете, требует срочного установления характера и причины комы.
При подозрении на гипогликемическую кому следует немедленно ввести больному внутривенно 40—80 мл 40% раствора глюкозы (ошибочное введение глюкозы при диабетической коме не утяжеляет состояние больного).
Если больной пришел в сознание после введения глюкозы, нет необходимости в его экстренной госпитализации. Больного надо накормить; доза инсулина (вызвавшая гипогликемию) на следующий день должна быть снижена на 8— 10 ЕД.