До настоящего времени этиопатогенез атеросклероза до конца не изучен. Существует большое количество теорий (углеводная, перекисная, инфекционная, генетическая, иммунологическая и другие), но одна из ведущих — липидная теория. Согласно этой теории атеросклероз — результат нарушения липидного обмена, в частности холестеринового.
Известно, что наибольшей атерогенной активностью обладают липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП), а также триглицериды. Морфологическое развитие атеросклероза сосудов проходит стадийно: вначале диффузная инфильтрация холестерином интимы сосуда, затем локальное скопление его в виде «пятен» и «полосок» с последующим формированием атеросклеротических бляшек, представляющих скопление холестерина и клеточных элементов с фагоцитарной активностью.
Выступая в просвет сосуда, бляшка уменьшает кровоток, вызывает ишемию соответствующего участка того или иного органа. В последующем она может некротизироваться, поверхность ее и сосуд в этом месте тромбируются, что приводит к развитию инфарктов пораженных органов.
К основным факторам риска атеросклероза относят: гиперлипидемию (гиперхолестерине-мию), артериальную гипертензию, курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, частые эмоциональные стрессы, наследственную предрасположенность, сахарный диабет, зрелый возраст и другие факторы.
Выделяют два периода развития атеросклероза (А.Л. Мясников):
I — начальный, доклинический, когда изменения в сосудах есть, но клинических признаков нет. Диагностировать его можно при лабораторных исследованиях (тип липидограмы).
II — период клинических проявлений, в котором выделяют 3 стадии: ишемическую, некротическую и склеротическую.
Подобное деление во многом условно, но, помня эту простую классификацию, не сложно представить клинические проявления атеросклероза с преимущественной локализацией в тех или иных сосудах.