Цирроз печени — прогрессирующее диффузное хроническое полиэтиологическое заболевание печени, характеризующееся дистрофией, некрозом ее паренхимы, уменьшением массы функционирующих клеток печени, узловой регенерацией, резко выраженным фиброзом, перестройкой дольковой структуры паренхимы и сосудистой сети печени и портальной гипертензией.
В настоящее время при формулировке диагноза цирроза целесообразно выделять этиологический фактор, а, если проводилась биопсия, то морфологический вариант, кроме этого обязательно отразить стадии печеночной недостаточности и портальной гипертензии; выделяют еще степени активности и фазы.
I. По этиологии выделяют: 1) вирусный (В, С, Д); 2) алкогольный; 3) аутоиммунный; 4) токсический; 5) генетический; 6) кар-диальный; 7) билиарный; 8) криптогенный.
П.По морфологическому варианту выделяют: 1) микронодулярный; 2) макронодулярный; 3) смешанный. Кроме этого, целесообразно указать:
III. Стадии печеночной недостаточности: 1) компенсированная (начальная); 2) субкомпенсированная; 3) декомпенсированная.
IV. Стадия портальной гипертензии: 1) компенсированная; 2) начальная декомпенсация; 3) декомпенсированная.
V. Стадии активности, фазы: 1) обострение (активная фаза и степени активности); 2) ремиссия (неактивная фаза).
Основные этиологические факторы аналогичны факторам хронического гепатита. Ведущим этиологическим фактором также является вирусная инфекция, на втором месте — алкоголь. Другие факторы этиологии имеют меньшее значение.
Особенностью цирроза является возникновение механизма самопрогрессирования: в результате действия этиологического фактора происходит гибель гепатоцитов, в дальнейшем развивается соединительная ткань, которая приводит к нарушению характера регенерации гепатоцитов с образованием узлов. Происходит также появление новых сосудистых анастомозов между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной, что приводит к сдавлению и ишемии участков здоровой ткани, включительно до некроза.
Некроз вновь способствует образованию узлов регенерации, которая приводит к фрагментации долек, дальнейшей перестройке сосудистого русла, ведущих к ишемии неповрежденной ткани и, как следствие, к портальной гипертензии.
Принципиальным отличием цирроза печени от хронического гепатита являются диффузный фиброз, появление узлов регенерации, нарушение дольковой структуры печени и портальная гипертензия.