Основы современной ферментативной теории свертывания крови были заложены отечественным ученым, профессором Тартусского университета А.А. Шмидтом в его работах 1861-1895гг., дополнены П. Моравитцем (1904) и суммированы в двухфазной схеме гемокоагуляции:
Тромбокиназа jCa
1 фаза протромбин — тромбин
2 фаза фибриноген — фибрин
В последующем теория свертывания крови была расширена в результате раскрытия механизма образования тромбокиназы (впоследствии переименована в тромбопластин, а в настоящее время -в протромбиназу).
Оказалось, что протромбиназы, как активного коагуляционного фактора, нет ни в крови, ни в тканях. Последняя появляется вследствие взаимодействия плазменных и тромбоцитарных факторов (внутренний путь образования протромбиназы) или в результате реакции тканевого тромбопластина, ионов Са2+ и VIP фактора свертывания (внешний путь образования протромбиназы).
Эти данные о новом этапе коагуляции (образование активного тромбопластина-протромбиназы) позволили рассматривать свертываемость крови как четырехфазный процесс:
I фаза — протромбиназообразование;
II — тромбинообразование (протромбиназа —«протромбин —«тромбин Va + VIIa+ Xa + Ca;
III — фибринообразование (тромбин — фибриноген — фибрин);
IV — посткоагуляционная (образование гемостатически полноценного сгустка с процессом ретракции).
Самая долгая фаза I — образование протромбиназы — она длится от 4’50» до 6 мин 50″. Общая длительность свертывания 5- мин. В ее образовании принимают участие около 11 факторов (фактор Хагемана — XII, антигемофильный фактор С — XI, антигемофильный фактор В (Кристмас-фактор) -IX, фактор Стюарта-Прауэр — X, антигемофильный фактор А — VIII, Са2+, прекалликреин (фактор Флетчера), кининоген).
При отсутствии любого из этих факторов полноценного образования протромбиназы не происходит и возможны кровотечения. Именно из-за неполноценности I фазы свертывания возникают такие тяжелые наследственные коагулопатии, как гемофилия А, В, Си др.
Антикоагулянты:
1) антитромбин III — основной плазменный кофактор гепарина;
2) гепарин — сульфатированный полисахарид, образующий комплекс с AT III (антитромбином III), превращая его в антикоагулянт немедленного действия;
3) а1-антитрипсин;
4) антитромбопластины.