1. Первичное ожирение развивается при избытке поступающей в организм с пищей энергии в сравнении с необходимыми энергетическими расходами. Ведущим в развитии ожирения является алиментарный дисбаланс, обусловленный избыточной калорийностью пищи, главным образом за счет жиров животного происхождения и углеводов (в 60% случаев первичного ожирения); нарушение режима питания — употребление основной доли суточной калорийности в вечерние часы; редкие, но обильные приемы пищи (40% всех случаев первичного ожирения).
Однако фактор избыточного потребления пищи не является обязательным для всех форм ожирения. Имеются больные, у которых в суточном рационе отсутствует повышение калорийности пищи, но малая физическая активность создает в организме избыточное накопление энергии и способствует увеличению массы тела. При всем многообразии этиологических факторов ожирения основным является избыточная калорийность пищи.
Доказано, что избыточное питание даже в первые месяцы жизни ребенка и даже в эмбриональном периоде (избыточное питание женщины в период беременности) может оказывать отрицательное влияние на формирование систем, определяющих особенности жирового обмена в течение всей жизни.
Важную роль в возникновении ожирения играет наследственный фактор. Нередко ожирение носит семейный характер. Однако СМ. Рыс (1970) при исследовании однояйцевых близнецов не обнаружил достаточно определенных данных, указывающих на значение наследственности. Вероятно, семейный характер ожирения является отражением общих привычек в еде и образе жизни.
Без избыточного питания даже при генетической предрасположенности ожирение проявляется редко.
Конституциональный фактор ранее рассматривался как один из ведущих, однако утверждение о значении гиперстенической конституции в развитии ожирения не всегда подтверждается.
2. Вторичное ожирение. Эндокринные формы вторичного ожирения встречаются:
1) при гипотериозе вследствие пониженного расходования калорий организмом;
2) при инсуломе из-за полифагии, развивающейся в связи с гипогликемией и усилением процессов липогенеза;
3) как результат болезни Иценко-Кушинга, характеризующейся усилением глюконео-и липогенеза.
Церебральная форма вторичного ожирения, например, при синдроме Лоренса-Муна-Бидля, синдроме Прадера-Вилли, адипозо-генитальной дистрофии связана с развитием полифагии в результате нарушения центральной регуляции пищевого рефлекса. Аналогичные патологические механизмы развиваются при травмах мозга, опухолях и воспалительных заболеваниях центральной нервной системы.